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Frecuencia y Características del Sindrome de Fatiga Crónica

Demografía del alcance y la frecuencia del SFC.

Aunque ninguno ha de considerarse definitivo, pues cada uno tiene puntos fuertes y débiles, los estudios epidemiológicos han ayudado a comprender mejor cuál es la extensión de la enfermedad, qué grupo es el más proclive a contraerla, si es contagiosa y cuál es la evolución típica en los pacientes.

Distribución y frecuencia

De 1989 a 1993, el Centro para el Control y Prevención de la Enfermedad de Estados Unidos (CDC) emprendió uno de los primeros estudios a fin de determinar la extensión de la enfermedad. Se pidió a facultativos de cuatro ciudades de Estados Unidos que enviaran posibles pacientes para una evaluación clínica.

El estudio reveló que de 4 a 8,7 de cada 100.000 estadounidenses de 18 años o mayores que reciben atención médica padecen SFC y reciben atención médica. Sin embargo, esta valoración inicial resultó ser un cálculo demasiado bajo que no reflejaba la realidad de la población norteamericana, pues no se seleccionaron al azar los lugares donde se tomaron las muestras de población.

Un estudio reciente llevado a cabo en la región de Seattle reveló que de 75 a 265 de cada 100.000 personas sufren la enfermedad. Este resultado es similar al obtenido en San Francisco: 200 de cada 100.000 personas (con una cuadro clínico similar al SFC, pero sin diagnóstico clínico). En general se calcula que en Estados Unidos medio millón de personas presentan una cuadro sintomático similar al SFC.

¿Quién contrae el SFC?

Esta pregunta no tiene una respuesta específica. El estudio realizado en las cuatro ciudades mostró que el 98% de los pacientes eran de raza blanca, el 85% eran mujeres y la media de edad se situaba sobre los 30 años. Más del 80% había recibido una formación avanzada y la tercera parte procedía de familias con ingresos elevados. No obstante, estos datos sólo corresponden a pacientes que reciben atención médica.

El estudio reveló que los síntomas se daban con mayor frecuencia en mujeres jóvenes con ingresos anuales inferiores a los 40.000 dólares y en personas de raza negra, y con menor frecuencia en individuos de raza blanca y asiática.

Aunque los adolescentes pueden padecer la afección, se han publicado pocos informes al respecto. Un estudio reciente del CDC observó que la incidencia del SFC en adolescentes de entre 12 y 18 años de edad es sustancialmente menor que en los adultos, no hallando pruebas de que afectara a menores de 12 años.

Algunos investigadores han afirmado haber observado un conjunto de síntomas similar al SFC en pacientes menores de 12 años, si bien no se corresponde totalmente con lo observado en adultos y adolescentes.

Aunque los efectos de la enfermedad en adolescentes y adultos presentan numerosas similitudes, es sumamente importante que los problemas inherentes a los adolescentes (por ejemplo, la interrelación familiar, social y de salud, la educación y la relación con los compañeros) se consideren parte de la atención médica.

Es igualmente importante mantener informados a los pacientes, a los padres y a las autoridades escolares.

En la actualidad, el CDC y los Institutos Nacionales de la Salud (NIH) están efectuando estudios en niños y adolescentes.

¿Es contagioso?

No existen pruebas que demuestren que el SFC sea contagioso. Por si fuera poco, tales estudios no incluyeron pacientes que hubieran recibido un diagnóstico que correspondiera al criterio del SFC.

Por lo tanto, tales grupos no pueden tomar- se como prueba de brotes de SFC. El CDC ha colaborado con las autoridades sanitarias estatales a fin de investigar posibles brotes de enfermedades relacionadas con la fatiga, pero hasta la fecha no se ha verificado ningún grupo que presente SFC.

En toda enfermedad contagiosa existe un origen infeccioso. Los estudios exhaustivos de casos y testigos que se han efectuado en pacientes que contaban con un diagnóstico riguroso de SFC no han ofrecido ninguna relación entre la enfermedad y un gran número de agentes causantes de enfermedades en el ser humano.

Evolución clínica

Es fundamental comprender la evolución clínica del SFC a fin de facilitar la comunicación entre médico y paciente, evaluar posibles tratamientos nuevos y abordar asuntos referentes a seguros y discapacidad. La evolución clínica de la enfermedad varía considerablemente.

Se desconoce el porcentaje real de pacientes recuperados, incluso sigue siendo tema de debate lo que se entiende por recuperación. Hay pacientes que se recuperan hasta el punto de reanudar su actividad laboral, pero siguen experimentando diversos síntomas (periódicos o no).

Algunos con el tiempo se recuperan completamente y otros empeoran. La enfermedad suele seguir una evolución cíclica, alternándose períodos de relativo bienestar con los de enfermedad.

Por ello, no debería asumirse que alguna de las posibles causas que se detallan a continuación ha sido descartada oficialmente o que las mismas se excluyen entre sí. Entre los factores que se han propuesto como detonantes del SFC figuran el estrés, las toxinas, las infecciones víricas y otros cuadros clínicos traumáticos transitorios.

El resultado de los estudios parece indicar que no existe una relación causal entre los agentes patógenos humanos conocidos y el SFC. Sin embargo, todavía no se descarta la posibilidad de que el SFC sea el punto final común de una serie de múltiples causas. En ese caso, tal vez algunos virus

Además, algunos investigadores han observado cierta mejoría en pacientes que han manifestado de forma continua niveles elevados de citocinas circulantes. Si existe una relación causal entre las citocinas y el SFC, es probable que sea compleja.

Varios estudios también han revelado que es probable que los pacientes tengan un historial de alergias mayor que los grupos de referencia sanos. Las alergias podrían ser un factor de predisposición, pero no puede ser el único, ya que no todos los pacientes padecen alergia.

Estudios recientes indican que los pacientes de SFC suelen producir niveles inferiores de cortisol en comparación con los grupos de referencia sanos. También se han observado anomalías hormonales similares en pacientes con trastornos relacionados con el SFC, como la fibromialgia.

El cortisol suprime la inflamación y la activación inmunológica, pero niveles reducidos pueden relajar la restricción de los procesos inflamatorios y provocar la activaión inmunológica. Sin embargo, al igual que los datos inmunológicos, los niveles alterados de cortisol observados en los pacientes están dentro de los parámetros
aceptados como normales, observándose tan solo diferencias al comparar los promedios entre los enfermos con los de los grupos de referencia.

Por consiguiente, los niveles de cortisol no pueden considerarse un elemento de diagnóstico en los pacientes.

Se practicó una prueba a 70 enfermos distribuidos al azar en dos grupos. Al primero se le administró una dosis diaria de hidrocortisona para elevar los niveles de cortisol hasta los índices normales; al segundo, un placebo durante doce meses.

El estudio reveló que los niveles bajos de cortisol no son en sí mismos responsables de los síntomas del SFC, y que la hormonoterapia restitutiva no constituye un tratamiento eficaz. No obstante, para definir este vasto e inexplorado campo se requiere investigar mejor la correlación neuroendocrina del SFC.

La hipotensión postural idiopática (neurally mediated hypotension)

Diversos investigadores han efectuado estudios a fin de determinar si las alteraciones de la regulación autónoma del pulso y la tensión arterial, hipotensión postural idiopàtica (neurally mediated hypotension, NMH) eran comunes en los los enfermos con SFC y los que padecían NMH.

La NMH puede inducirse mediante una prueba de basculación en la que se coloca al paciente en una mesa en posición horizontal, pasando seguidamente a una posición inclinada con un ángulo de 70º durante 45 minutos, controlándose su presión arterial y su frecuencia cardíaca.

En esta situación, los que padezcan NMH manifestarán un descenso de la tensión arterial, además de otros síntomas característicos, como mareos, visión borrosa o respuesta lenta a los estímulos verbales. Muchos enfermos de SFC experimentan mareos o su fatiga se agrava cuando permanecen en pie durante períodos prolongados en lugares calientes, como en una ducha de agua caliente, por ejemplo.

Se sabe que estas condiciones desencadenan NMH.

En cierto estudio se observó que el 96% de los adultos diagnosticados de SFC desarrollaron hipotensión durante la prueba de basculación, algo que sólo ocurrió en el 29% del grupo de referencia.

La prueba de basculación también provocó síntomas característicos del SFC. Se realizó un estudio (sin placebos) para determinar si la medicación eficaz para el NMH podría beneficiar a los enfermos de SFC.

Un grupo de enfermos de SFC informó de una mejora sustancial en los sínto-mas, pero no todos mejoraron. En la actualidad se está realizando un estudio con placebos.

Deficiencia nutricional

No se han publicado pruebas científicas de que el SFC sea producto de una deficiencia nutricional. Numerosos pacientes presentan intolerancia a ciertas sustancias que se hallan en los alimentos o en medicamentos de venta sin receta, como el alcohol o el aspartamo, un edulcorante artificial.

Aunque no se dispone de pruebas que demuestren carencias alimentarias de los pacientes, debemos mencionar que una dieta equilibrada puede mejorar la salud en general y podría esperarse que tuviera efectos positivos en las enfermedades crónicas.

Diagnóstico médico

En primer lugar establecerá una historia clínica detallada y le practicará un exa-men físico completo, que incluirá un examen del estado mental (que normalmente incluirá una breve charla en la consulta o un pequeño test oral) y una serie completa de análisis de sangre y orina que permitirán diagnosticar otras posibles causas de la enfermedad.

Si los análisis ofrecen una explicación alternativa a la fatiga, se encargarán más análisis para confirmar esa posibilidad. Si no se identifican las causas de los síntomas y se cumplen las demás condiciones que conforman la definición del SFC, el médico puede diagnosticar el SFC.

Si el paciente ha sufrido fatiga durante seis meses o más, pero no se observan los síntomas descritos en la definición del SFC, puede diagnosticarse una fatiga crónica idiopática.

Análisis para un diagnóstico habitual

Aunque la cantidad y el tipo de los análisis varían de un médico a otro, los siguientes constituyen una serie de pruebas típica que servirá de patrón para excluir otras causas del SFC: alaninoaminotransferasa, albúmina, fosfatasa alcalina, nitrógeno ureico plasmático (blood urea nitrogen, BUN), calcio, hemo-grama completo, creatinina, electrólitos, velocidad de sedimentación globular (VSG), globulinas, glucosa, fósforo, hormona estimulante del tiroides (thiroid stimulating hormone,TSH), proteínas totales, saturación de transferrina y análisis de orina.

Tal vez se requieran más pruebas a fin de confirmar un diagnóstico de una patología diferente al SFC. Por ejemplo, si se observa en un paciente un nivel bajo de albúmina sérica y el análisis de nitrógeno ureico plasmático ofrece niveles superiores a los habituales, podría tratarse de una enfermedad renal, por lo que el médico quizá decida repetir los análisis pertinentes e incluso solicitar otros específicos para el diagnóstico.

Si los análisis iniciales y el examen físico parecen indicar una enfermedad autoinmune, el médico puede encargar más análisis, como el de anticuerpos antinucleares.

Pruebas psicológicas y neuropsicológicas

En algunos casos tal vez sea conveniente evaluar la incidencia de la fatiga en ciertas capacidades cognitivas o de razonamiento (como la concentración, la memoria y la organización).

Tal valoración será pertinente en particular para los niños y los adolescentes, cuyos resultados académicos, necesidades educativas especiales y niveles de asistencia escolar deben estudiarse. La valoración de la personalidad permitirá determinar si existe alguna incapacidad o trastorno afectivo que necesite tratamiento.

Pruebas teóricas y experimentales

Varias pruebas, algunas de las cuales se comercializan, no han resultado efectivas a la hora de diagnosticar el SFC, por lo que no deben realizarse a menos que sean necesarias para descartar alguna patología (por ejemplo, la resonancia magnética nuclear para descartar la esclerosis múltiple) o si forman parte de un estudio científico.

En ese caso, será necesario que el paciente dé su consentimiento por escrito. Tampoco deben encargarse pruebas de diagnóstico de agentes infecciosos, como el virus de Epstein- Barr, enterovirus, retrovirus, herpesvirus humano del tipo 6, Candida albicans y Mycoplasma incognita, pues no contribuyen al diagnóstico del SFC. (Serían una excepción las pruebas que descartaran el SFC, como la de la mononucleosis.)

Tampoco son de utilidad las pruebas inmunológicas, como los análisis de perfil celular (análisis de medición de la función o cantidad de los linfocitos citolíticos naturales, análisis de citoquinas, como la interleuquina 1 y 6 o el interferón) o los análisis de marcador celular (por ejemplo, el CD25 o el CD16).

Otras pruebas que se consideran experimentales son la prueba de basculación (para el NMH) y las técnicas de diagnóstico por la imagen, como la resonancia magnética nuclear (MRI, por sus siglas en inglés), la tomografía por emisión de positrones (PET, por sus siglas en inglés) o la tomografía de emisión de fotón único (SPECT o SPET, por sus siglas en inglés).

Actualmente, se están investigando un marcador metabólico y un marcador de orina. No obstante, todavía no se les considera útiles para el diagnóstico.

Sobre el Autor:

© Asociación Catalana de Afectados por el Síndrome de Fatiga Crónica Edición: CatSalut 1a. edición: Barcelona, abril 2003.